Studien i korthet:
- Upptäckt: Genen RAB3GAP2 reglerar mängden blodkärl i musklerna.
- Betydelse: Påverkar muskelfunktion, uthållighet och ämnesomsättning.
- Idrott: Gynnsam genvariant är vanligare hos elitidrottare i uthållighet och mindre vanlig hos sprinters.
- Träning: Högintensiv träning minskar genens aktivitet och kan öka kärltillväxt.
- Framtid: Möjliga tillämpningar inom individanpassad träning, rehabilitering och metabol hälsa.
Kapillärer är kroppens minsta blodkärl och fungerar som musklernas försörjningsvägar. Ju fler kapillärer en muskel har, desto bättre kan syre och näring nå muskelcellerna – och desto effektivare kan slaggprodukter transporteras bort. Det har stor betydelse för kroppens fysiska prestationsförmåga, ämnesomsättning och återhämtning. För uthållighetsidrottare är det därför en fördel att ha fler kapillärer jämfört med idrottare inom explosiva sporter. Där är det istället muskelstyrka och snabb tillgång till energi som är avgörande.
Man kan säga att vi har identifierat en genetisk broms för nybildning av blodkärl i musklerna. När bromsen är svag, bildas fler kapillärer. Det gynnar transporten av syre och därmed uthålligheten.
I den aktuella studien började forskarna med att undersöka muskel och DNA från drygt 600 svenskar. I denna undersökning identifierades en genetisk variant som kunde kopplas till mängden kapillärer i muskulaturen. Forskarna såg också att idrottare inom uthållighetssporter, dvs svenska längdskidåkare, dubbelt så ofta bar på den genetiska varianten – omkring tio procent jämfört med fem procent hos icke-idrottare. Varianten påverkar en gen som styr det protein som reglerar hur blodkärl bildas runt muskelfiber. Har man den genetiska varianten, produceras mindre av proteinet vilket gör att fler nya kärl bildas.
– Man kan säga att vi har identifierat en genetisk broms för nybildning av blodkärl i musklerna. När bromsen är svag, bildas fler kapillärer. Det gynnar transporten av syre och därmed uthålligheten, säger Ola Hansson, forskare inom fysiologi vid Lunds universitet.
Forskarna gick därefter vidare med en större internationell studie, där DNA från elitidrottare i sex länder undersöktes. Resultaten från den svenska studien kunde bekräftas i oberoende internationella idrottarkohorter och identifierades bland idrottare i Europa, Amerika och Asien – men inte i Afrika. Nu upptäckte man också att varianten var extremt ovanlig hos idrottare i explosiva sporter, tex att mindre än en procent av sprinters i världsklass från Jamaica bar på varianten.
Samtidigt visade studien att bromsfunktionen inte är statisk. Det går att själv minska på den genom högintensiv intervallträning. Då ”släpper man på bromsen” och sänker aktiviteten i det bromsande proteinet som styr nybildningen av blodkärl. När aktiviteten hos proteinet minskar, stimuleras cellernas tillväxt och deras kapacitet att bilda nya blodkärl, samtidigt som kroppen ökar produktionen av signalämnen som styr ombyggnaden av vävnader.
Det är också förklaringen till varför träning förbättrar både prestation och metabol hälsa, säger Kristoffer Ström forskare vid Lunds universitet.
Samma genetiska variant som gynnar snabb kärltillväxt är också kopplad till ökad inflammatorisk respons och i vissa sammanhang högre risk för muskelskador. Prestationsfördelen innebär alltså samtidigt andra utmaningar – en viktig balans att förstå inom både idrottsmedicin och folkhälsa.
– Träning är ett sätt att utsätta kroppen för kontrollerad stress och därigenom förbättra prestationen. Man kan likna proteinet vi identifierat vid en volymkontroll för kroppens stressrespons. Personer med den genetiska variationen har volymen lite högre inställd redan från början – vilket ger större utdelning på träningen. Men om volymen skruvas upp för mycket blir effekten den motsatta, med sämre återhämtning och ökad skaderisk, säger Kristoffer Ström.
Forskarna framhåller att det framför allt är de molekylära mekanismerna bakom musklernas anpassning till träning som är den viktiga upptäckten i studien. De kunskaperna kan bidra till mer individanpassade träningsprogram, bättre rehabilitering och kanske nya behandlingar för metabola sjukdomar.
– Vi har inlett ett samarbete med Astra Zeneca för att förhoppningsvis hitta ett effektivt läkemedel för muskelinsulinresistens hos diabetiker – något som saknas i dagsläget. Kan vi ta fram en hämmare som trycker ner det här bromsproteinet lagom mycket, skulle nybildning av kapillärer kunna innebära ett ökat upptag av socker i musklerna, avslutar Ola Hansson.